Kirsten 大鼠赘瘤病毒癌基因同源物（kirsten rat sarcoma viral oncogenehomolog，KRAS）卵白是一个蹙迫的信号传感器，通过与鸟嘌呤三核苷酸磷酸（guanosine triphosphate，GTP）或鸟嘌呤二核苷酸磷酸（guanosine diphosphate，GDP）连续，在活化和失活2种状况之间调理，以此来适度细胞信号传导。KRAS基因属于Ras基因家眷，其编码的KRAS卵白通过激活卑劣信号通路参与细胞增殖、分化及凋一火等生命举止的调控。某些KRAS基因突变会引起KRAS卵白过度抒发和抓续活化，进而过度激活卑劣信号通路，导致细胞不行适度地增殖恶变，最终形成组织癌变。

KRAS突变引起代谢重编程，包括增强糖酵解、谷氨酰胺代谢、脂质合成等，复古癌细胞快速孕育和存活。然而，KRAS调控癌细胞代谢的更深层机制仍未皆备被归拢。

2025年1月，兰州大学世界卫生学院石磊种植团队在Molecular Cancer期刊发表了题为《The roles of KRAS in cancer metabolism, tumor microenvironment and clinical therapy》的综述论文。本文深远议论了配置翻新组合疗法的必要性，这些疗法需要同期靶向多种代谢通路、免疫反馈，并扭转KRAS启动肿瘤的动态耐药机制。

在本综述中，作家回顾了对于KRAS研究代谢编削在癌细胞中的最新研究理解，并探讨KRAS突变在塑造肿瘤微环境以及通过多种分子举止影响表不雅遗传修饰大量性和蹙迫性。

此外，KRAS突变重塑免疫扼制性的肿瘤微环境，影响免疫细胞的功能与散播，从而促进肿瘤免疫逃遁。著作从KRAS调控免疫细胞、免疫因子、细胞因子和肿瘤异质性几个方面论述了KRAS突变通过提醒趋化因子抒发，招募免疫扼制性巨噬细胞，减轻T细胞的抗肿瘤作用，影响诊治耐药性和免疫搜检点扼制剂的疗效缩短。

总之，靶向癌症代谢成为一种有出息的诊治计谋，而KRAS是突变率最高的基因之一，其启动的代谢门道编削包括增强的营养汲取、增多的糖酵解、升高的谷氨酰胺代谢，以及脂肪酸和核苷酸合成的增多。（起头：兰州大学）